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据估计，全球有6000万-8000万对夫妇面临不孕之苦，有数百万人进行试管婴儿治疗，但临床中时常遇到卵子、授精及胚胎发育异常的情况，然而人们对这些异常背后的原因及机制所知甚少面对这一现状，复旦大学生物医学研究院教授王磊团队十余年聚焦人卵发育的生理与病理机制研究取得丰硕成果。
8月23日，最新成果发表在最新一期的《科学》（Science）杂志，复旦大学生物医学研究院王磊、桑庆、武田宇团队联合上海交通大学附属国际和平妇幼保健院李文团队的最新研究成果揭示了人类卵母细胞纺锤体双极化机制，为生殖障碍疾病的研究与治疗提供了重要解释视角与理论支持。
图说：最新研究在《科学》杂志发表 来源／采访对象供图（下同）破解人卵母细胞成熟障碍之谜王磊教授在十多年前提出研究假设：遗传因素可能是导致人卵成熟与发育异常的重要原因之一沿着这一思路，王磊/桑庆团队于2016年发现了人类卵子成熟障碍的第一个致病基因——灵长类特异β-微管蛋白TUBB8，由此明确了该疾病为人类新遗传病。
TUBB8可解释约30%卵母细胞成熟障碍患者，如今已广泛应用于临床检测而此后，团队又陆续发现24个人类卵子成熟障碍的致病基因并明确了机制由于一系列研究，团队受《科学》邀请撰写综述揭示生命之精妙除了筛出致病基因，团队进一步聚焦“卵子是否能够正常成熟与受精”的关键所在——纺锤体。
灵长类特异基因TUBB8是人卵纺锤体的主要组成部分，它的发现意味着人类卵子成熟障碍机制研究迈出了第一步，同时也表明人卵纺锤体成分具有独特性基础科学的探索在于不断叩问生命的起源，不断挖掘“从零开始的故事”。
而这一次，研究团队想要知道“人卵如何从零开始组装成一个纺锤体？纺锤体是如何发展成为双极纺锤体的？”
图说：纺锤体组装过程为厘清生理机制，王磊/桑庆/武田宇团队持续深耕，将研究聚焦至人卵纺锤体组装的早期阶段，即微管聚合机制研究此前，学界普遍认为人卵中没有微管组织中心结构，王磊/桑庆/武田宇团队却发现人卵中存在一种独特的微管组织中心，破解了纺锤体组装的第一个环节——微管聚合启动，人卵母细胞中的微管由原本散布的状态变为聚合状态。
生命的精妙实在令人叹为观止团队通过免疫荧光和活细胞时间序列成像技术，首次对减数分裂开始后纺锤体的组装过程进行了高清晰度的实时观察，发现人卵母细胞核膜破裂之后，染色体动粒会相聚成簇；新生微管负端在动粒附近聚合并初步形成纺锤体的极；多个“小极”组装形成 “多极纺锤体”，在7-9个小时的时间里形成两个“大极”，最终转变为双极纺锤体。
“以上过程与有丝分裂及其他哺乳动物卵母细胞的纺锤体双极化过程截然不同，进一步展现出人卵纺锤体组装的独特机制”王磊强调
图说：研究团队有望提供精准诊疗方案研究过程中，团队同时发现了调控纺锤体双极化的关键蛋白，并在临床多个卵子和胚胎发育异常患者中，鉴定到编码这些关键蛋白的基因存在突变，从而揭示了人卵纺锤体双极化的独特生理病理机制。
“临床治疗离不开基础研究的支撑”在王磊看来，只有了解清楚疾病发生的机制，才能针对这些机制和分子设计出有效的治疗策略，也正因此，研究的全过程与临床紧密结合目前，团队正积极探索可以逆转由基因突变引起的纺锤体双极化异常的治疗策略。
“我们对人卵纺锤体组装的理解还处于初级阶段，许多细节仍有待探索比如纺锤体组装完成后，纺锤体如何移动，如何排出第一极体等问题，都尚不明确”王磊说长远来看，团队希望全面揭示人类生殖过程中的独特生理与病理机制，特别是卵子受精和胚胎发育方面。
“人类在这些方面与小鼠以及其他哺乳动物存在显著差异，而这些差异现在看来，只是冰山一角”王磊表示，迄今为止，团队通过一系列研究已揭示人类多项独特生理机制，随着研究不断深入，人类卵子发育独特性的全貌有望被进一步揭开。
从临床到基础再回到临床，通过解决基础科学问题最终使广大疾病患者受益，是团队共同的心愿。“这是一个长期目标，但每一步进展都为未来疾病的治疗带来希望。”
图说：研究团队复旦大学生物医学研究院王磊、桑庆，上海交通大学附属国际和平妇幼保健院李文为通讯作者复旦大学生物医学研究院武田宇、罗宇茜，上海交通大学附属国际和平妇幼保健院章美玲，上海市生物医药技术研究院陈标榜为本文的共同第一作者。
新民晚报记者 易蓉 通讯员 殷梦昊 丁超逸
